原标题：陈清启教师：常见心电现象（六）房室结双径路同步下传非折返性心动过速
9 房室结双径路同步下传非折返性心动过速
9.1 简史
- 1975年，Wu等初次报导一例心房起搏激动经房室结快－慢径路同步传导引起两层性心室反响。1979年，Csapo报导一例窦性心律自发性房室结双径路同步传导引起的阵发性非折返性心动过速。
- 1980年Gomes等对3例室上性心动过速患者进行电生理研讨，并指出普鲁卡因酰胺可改动房室结快－慢径路前向传导速度和不应期，致使心房起搏激动能同步下传引起两层性心室反响。
- 1983年Sutton和Lee报导2例窦性心律自发性经快－慢径路同步传导构成的继续性非折返性心动过速，提出普鲁卡因酰胺是影响双径路逆向传导，并非影响前向传导速度。
- 1985年Sutton等又报导一例因短串室性心动过速口服奎尼丁后，窦性心律经房室结双径路同步下传构成阵发性非折返性心动过速，作者估测希蒲氏体系的有用不应期短于快－慢径路传导时刻差，致使单次心房激动能同步前向传导引起两层性心室反响。
- 1985年Buss等报导一例房室结双径路同步传导的室上性心动过速，慢径路存在慢频率依赖性传导阻滞。嗣后，接连有窦性心律自发的或在电生理研讨中诱发的两层性心室反响及非折返性室上性心动过速。
9.2 房室结双径路同步传导的机理
业已证明，房室结传导纤维存在纵向别离成为功能性或解剖上的双径路（图-1），其间一条径路传导速度快，不应期长，称为B径路或快径路；另一条径路传导速度慢，但不应期短，标之￡径路或慢路，因为此两条径路衔接办法的不同，可有心室端衔接在一同构成前向双径路（图-2A）；心房端衔接在一同构成逆向双径路（图-2B），但更多见的是在心房端及心室端衔接一同而房室结中部分隔，构成双向双径路（图-2C）。因为两条径路传导速度及不应期的差异一般仅其间一条径路传导激动，正常时窦性激动均由快径路传入心室（图-1A）。
当某一个当令的房性期前激动自心房下传时，值逢快径路处于不应期而不能下传，但可循慢径缓慢下传（图-1C），当此激动传抵房室通道远端时，快径路的不应期已曩昔，已康复应激性才能，激动可循快径路逆行传导激动心房，构成心房回波（图-1G），如时刻合作恰当，慢径路又可从方才的激动中康复应激才能，这样就可顺次重复地激动心室与心房，构成折返性心动过速。这种以慢径路为前向传导，快径路为逆向传导的房室结内折返途径（图-1H,1），是临床上“阵发性室上性心动过速”的最常见的发生机制。罕见情况下，慢径路的不应期善于快径路，房室结内折返性心动过速系以快径下传，慢径路逆传。此类心动过速往往呈重复发生，即快速心搏十数次至数十次之后间以数次正常窦性搏动。
综上所述，阵发性室上性心动过速大都系由折返现象所造成的，偶然，当快、慢径路的不应期趋于一起时、室上性激动可同步循快、慢径路下传引起两层性心室反响（图-1D及图-3），接连发生两层性心室反响则可构成罕见的阵发性非返性性心动过速（图-4）。
房室结双径路的真实发生率尚难确认。Rosen等用房性期外剌激技能对397例患者作电生理研讨，其间41例显现A-V结双径路（10.3％），在此41例双径路中17例（41％）记载到阵发性室上心动过速。Bisset等在13例阵发性室上性心动过速中证明7例有A-V结双径路；而135例无心动过速者仅9例显现A-V结双径路。Wellens等描绘10例阵发性室上性心动过速患者中7例在诱发心动过速时A-H间期忽然延伸，提示存在A-V结双径路。Nava等在评价房室结双径路发生率的研讨中，28例心律紊乱者有25例呈现A-V结传导曲线中止现象。
房室结双径路引起心室两层性反响的取决要素：
1985年Lin提出同步传导有必要具备条件：
（1）首要有必要具有房室结双径路。
（2）慢径路前向传导反常缓慢，使希蒲氏体系远端及心室有满足充沛时刻康复再次应激才能；
（3）快径路前向传导速度增快，不应期缩短，使快、慢径路下传的时刻差显着增大，有利于两层性心室反响的构成；
（4）双径路逆向传导存在单向阻滞（图-4）；慢径路逆向传导阻滞，使由快径路下传的激动不能从慢径路逆行传导，这样就不会搅扰慢径路的前向传导；相同快径路逆向传导阻滞，使由慢径路下传激动不能从快径路逆行传导，这样不会搅扰下一次心搏快径路的前向传导。
（5）快、慢双径路传导时刻差有必要超越希蒲氏远端有用不应期，此刻希蒲氏远端对慢径路传导来的激动才有或许再次应激才能。当快速心房起搏或房性早搏剌激常可引起双径路文氏型传导，使希蒲氏远端传导体系及心室脱离有用不应期，有利于两层性心室反响构成。故在电生理查看中易诱发两层性心室反响。
综之，两层性心室反响取决于双径路传导速度与不应期之间的精密平衡联系，当快径路传导速度增快，不应期缩短或慢径路传导速度减慢，不应期延伸，则有利于两层性室性反响的发生，或构成一种特别方式的非折返性室上性心动过速，该心动过速的保持则有赖于房室传导体系远端不应期有必要短于最短的心动周期。
9.3 房室结双径路同步传导的心电图体现：
9.3.1 一次心房激动激动2次心室构成2次QRS波(R1与R2）即呈1:2房室传导现象，该房性激动可所以窦性搏动自发，也可所以电生理查看诱发，P-P间期一般规矩。而QRS波则呈联律型（图-4,图-5）。2个QRS波均为室上性形状与窦性心律的QRS波类似，但R2可伴有室内差异性传导（图-3），这取决于R1～R2联律距离及前周期的周期长度，凡联律距离越短或前周期越长，越易体现室内差异性传导。
9.3.2 在电生理查看中每个QRS波之前均有H波，且A-H1与快径路传导时刻一起，A-H2与慢径路传导时刻一起（图-6）。心内心电图记载显现单次心房剌激引起两次心室激动，而在右室进行额定剌激，无室房传导体现，提示双径路逆向传导阻滞。
9.3.3 房室结双径路之间并非彻底绝缘，其激动能够彼此侧传与转化，如快径路前向传导可转入慢径路（图-1F），由慢径路前向传导并在房室传导远端发生不应期阻止快-慢径路的同步传导。相同慢径路前向传导也可转向快径路（图-1E），由快径路前向传导使两层性心室反响消失。快－慢径路在转化过程中可呈现中心型P-R间期（图-3），这最大或许是因为快径路隐匿性逆向传导所造成的，也便是快径路尚处于相对不应期。致使紧随其后心搏的前传减慢，P-R间期延伸。
9.3.4 慢径路下传QRS波(R2)之后或许有4种体现成果：
1、仅体现一次两层性心室反响，R2之后又呈现1:1房室传导，独自由忆径路或慢径路下传（图-3B）；
2、R2之后继续呈现1:2房室传导构成非折返性室上性心动过速（图-4）；
3、如快径路逆向传导阻滞消失，则R2之后由快径逆行传导激动心房呈现回波（图-6）；
4、假如心房回波又继续前向传导，则可构成房室结内折返性室上性心动过速（图-6）。
9.4 辨别确诊
9.4.1 预激综合征患者因为存在解剖上彻底离隔的两条通道，故在电生理研讨中心房剌激引起两层心室反响并非罕见。
如1976年Josephson等报导一例WPW患者伴1:2房室传导。Neuss和Schlepper报导了3例WPW患者经电生理查看，其间2例经过旁下传。预激综合征的QRS波其实便是室上性激动经过正常房室通道和旁道一起构成同源性同向性室性交融波。也能够想像，在某种情况下，一次室上性激动可别离经过两个通道前传引起2次心室反响，R1为沿旁道快速下传构成广大变形QRS波，R2为循正常房室通道下传构成较正常QRS波，但也可伴有室内差异性传导（图-7）。
WPW患者呈现1:2房室传导也是取决于房室通道和旁道的传导速度及不应期状况。只需旁道传导增快而正常房室通道传导时刻满足延伸，则有利于两层性心室反响构成。
房室结双径路引起两层性心室反响与WPW患者伴1:2房室传导辨别见表：
两层性心室反响的辨别
WPW患者伴1：2房室传导 快、慢径路引起1：2房室传导
激动性来源 窦性或电生理影响引起 窦性或电生理影响引起
传导途径 正常房室通道和旁道 房室结的快、慢径路
QRS波形状 R1广大变形，R2较正常 R1R2均为室上性，R2可伴有差
可伴差传 传
电生理查看 R1呈A－V1序列 R1呈A－H1－V1序列
R2呈A－V2序列 R2呈A－H2－V2序列
洋地黄、心得安可加剧 Ⅰ类抗心律异常药可改动双径路
正常房室传导推迟，有 的传导特性，促进或消弱两层
临床意义 利于1：2房室传导构成 心室反响。
9.4.2 房室结内折返性心动过速伴房室别离的辨别
大大都阵发性房室结内折返性心动过速时，心房是构成折返环路的组成部分（图-1H），但也有一些房室结内折返性心动过速的折返环路仅限于房室结内部，心房未必参加折返环路。这就能够解说一些室上速病例在发生过程中房性早搏剌激不能停止室上速（图-8）。估测这类室上速其快、慢径路的上端一起通道坐落心房之下（图-1），故心房不参加房室结内折返环路。
此类室上速心电图体现酷似非折返室上性心动过速，但其心动过速发生时R-R间期肯定规矩，P波与QRS波无固定联系；而房室结双径路引起的两层性心室反响R1与R2呈联律型(bigeminal patternof R waves)，且P与R有关，P-R间期固定。
此外，因为两层性心室反响R1与R2呈二联律型，易误为室上性或室性早搏二联律及室上性或室性心动过速（图-5），但两层性心室反响的R2并无提前，也无代偿间歇可资辨别。
9.5 临床意义
迷走神经张力增高可加剧非折返性室上性心动过速，如Ajikik等报导一例两层性心室反响仅在夜间呈现，提示迷走神经张力增高时引起慢径路逆向传导阻滞及前向传导缓慢，有利于构成重性心室反响。此类患者使用阿托品或其它儿茶酚胺类药物可下降迷走神经张力，或许有用地消除两层性心室反响。某些药物可改动房室结双径路的传导特性，然后促进或削弱快－慢径路的同步传导。
如Sutton等报导一例心律异常患者经奎尼丁医治后快－慢径路同步传导构成典型的两层性心室反响，作者认为是逆向传导阻滞的成果。
Gomes等调查普鲁卡因酰胺或改动房室结双径路的前向传导速度和不应期，有利于房室结双径路同步前向传导。Shenasa等报导13例普鲁卡因酰胺医治前后电生理研讨成果，其间5例室房传导消失，7例室房传导时刻延伸，仅一例不受影响，作者提出普鲁卡因酰胺对房室结逆向传导有按捺效果，而不是影响前向传导。
Swiryn等报导16例口服双异丙吡胺对阵发性室上性心动过速的效果，其间9例为房室结内折返性心动过速，7例为房室折返性心动过速，经口服该药后8例（50％）上能诱发室上速，2例（12.5％）诱发室上速但不能继续，6例（37.5％）可诱发继续性室上速，其效果机制是按捺折返的逆向传导，但对折返的前向传导亦有细微效果。
Wu等调查14例房室结折返性心动过速口服奎尼丁前后的电生理研讨，在口服奎尼丁之前均能诱发继续性室上速，口服奎尼丁后11例不能诱发心房回波或继续性室上速，3例仍可诱发继续性室上速。14例心室起搏室房传导时刻从口服奎尼丁前314±7ms，口服奎尼丁后延伸到392±13ms，提示奎尼丁对折返环路逆向传导有按捺效果。
消除两层性心室反响口服药物医治固然是最简洁办法，但鉴于上述药物效果机理纷歧，效果未必牢靠，且很多抗心律异常药有致心律异常效果，因而，现在选择性射频融化慢径路，不仅是房室结折返性心动过速安全有用的医治办法，一起也是房室结非折返性心动过速最佳医治办法。
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